有機磷農藥中毒致呼吸驟停搶救體會 附66例報告

2021-09-01 23:39:30 字數 1922 閱讀 5205

(作者單位郵編

有機磷農藥中毒致呼吸驟停臨床時常可見,多發生於重度有機磷中毒患者,其**困難,死亡率高。現將我院2023年以來搶救的66例病人報告如下,以供臨床同仁參考。

1臨床資料

1.1一般資料:66例病人重度有機磷中毒59例,中度有機磷中毒7例;男性21例,女性45例;年齡最大者56歲,最小者13歲例;3911中毒5例,1605中毒3例,敵敵畏中毒16例,辛硫磷中毒者11例,氧化樂果中毒31例;發病到來院就診時間:

10分鐘-76小時不等.

1.2呼吸驟停情況:66例患者入院時出現呼吸驟停者3例,洗胃過程中出現呼吸驟停者3例,**過程中出現呼吸驟停者60例;1-3天內出現呼吸驟停者61例,3天後出現呼吸驟停者5例。

同時合併心跳驟停者28例。

1.3**情況:66例除3例院轉入時已行氣管插管且發病時間大於72小時未再洗行胃外,其餘病人均給予清水洗胃,入院後立即建立靜脈通道,阿托品、解磷、解磷定注射液或長托寧注射液靜脈注射,使之盡快達到阿托品化後改維持量,並給予預防腦水腫、電解質紊亂,保肝,保護胃粘膜等藥物**。

66例患者3例從外院轉入時已行氣管插管,38例在5分鐘內進行氣管插管,16例在5-10分鐘之間進行氣管插管,6例10分鐘之後進行氣管插管,3例因喉頭水腫行經皮氣管切開(用時5-10分鐘)。66例病人均呼吸機輔助呼吸,使用熊牌呼吸機,呼吸機潮氣量400-500ml,呼吸頻率12-30次/分,氧濃度40%;其中59例患者使用長托寧或加用東莨菪鹼**;合併心臟驟停者立即進行胸外心臟按壓,腎上腺素、阿托品等藥靜脈注射,同時也可氣管內滴注。

1.4結果:66例患者**56例(**率84.8%),死亡8例,植物人2例;死亡8例中,合併心臟驟停者5例,合併消化道出血者2例,多臟器衰竭者1例。

2討論2.1有機磷中毒致呼吸驟停多由於呼吸肌麻痺引起,且多發生於達阿托品化後,一般在發病1-3天之間,本文60例為呼吸肌麻痺所致。呼吸肌麻痺為菸鹼樣症狀,阿托品對此無作用,必須使用中樞性抗膽鹼藥物如:

東莨菪鹼、長效托寧、苯那新、苯甲託品、開馬君,而且早期足量應用膽鹼酯酶復能劑對呼吸肌麻痺有防治作用。

2.2有機磷中毒致呼吸驟停搶救的關鍵是建立有效的呼吸維持,盡快完成氣管插管或氣管切開,行輔助呼吸,以免引起心腦腎等重要臟器缺血缺氧,導致不可逆損傷。

本文未**的10例中5例由於插管或氣管切開不及時,機體缺氧時間過長合併心腦腎多臟器衰竭。我們醫院從2023年後,要求急診科醫護人員,人人熟練氣管插管技術,使得呼吸驟停患者及在第一時間內進行氣管插管,從而提高了呼吸驟停患者搶救的成功率;我院採用經皮氣管切開法,該技術操作簡單、快捷,可在5分鐘左右完成氣管切開,適用於臨床急救。氣管插管深度應適宜,本文1例患者因煩躁吞管使氣管導管過深,下口貼於器官分叉處,通氣不暢,血氧飽和度過低而昏迷(血氧飽和度應保持在90%以上,低於80%可以起昏迷)。

呼吸機輔助呼吸的病人,痰液粘稠,易堵塞氣道,以致不能維持有效呼吸,此時可向氣管導管內滴幾滴生理鹽水並及時吸痰,必要時也可改用高頻呼吸機。呼吸機潮氣量不可太高(400-500ml),呼吸頻率不應太快(12-20次/分),氧濃度不宜太大(40%以下),否則可以起呼吸性鹼中毒,因此輔助呼吸患者,要進行血氣分析檢查。為防止聲門水腫、潰瘍,氣管插管三天後可改行氣管切開。

當病人有自主呼吸時可逐漸減少指令呼吸次數,直至完全自主呼吸後方可考慮撤機。撤機後應繼續給氧並氣道濕化,人工氣道應保留24小時以上,觀察正常後再行拔管;撤機後血壓略公升、出汗是正常現象。有些長時間使用呼吸機的病人對呼吸機產生依賴性,致撤機困難,此時應鼓勵病人增加自信心,並可間斷停機以鍛鍊呼吸肌,並且逐漸延長停機時間,直至平穩自主呼吸。

2.3當合併心跳驟停時,應同時進行胸外心臟按壓,正確的應用腎上腺素。呼吸、心跳驟停的患者心臟復甦是搶救成功的關鍵,冠脈灌注壓是心臟驟停後復甦的乙個重要因素,而腎上腺素被公認為改善血流動力學狀態、改善冠脈和腦灌注壓的最有效的藥物⑴;腎上腺素首次用量0.

1mg,若無效可重複使用,且劑量可逐漸遞增至3-5mg,間隔時間3-5分鐘。

參考文獻

[1]周榮斌.心肺復甦的藥物應用.中國急救醫學,2000.20.

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