正常人的體溫為37℃(華氏98.6f)左右，但是在各個部位的溫度並不盡相同，其中以內臟的溫度最高，頭部次之，而在**和四肢末端的溫度最低。如直腸溫度平均值為37.
5℃，口腔溫度比直腸低0.3～0.5℃，而腋窩下的溫度又比口腔低0.
3～0.5℃。體溫在1日內也會發生一定的波動，如一般在清晨2～6時體溫最低，7～9時逐漸上公升，下午4～7h最高，繼而下降，晝夜的溫差不會超過1℃。
體溫在性別、年齡上也略有不同，如女性略高於男性；新生兒略高於兒童；年輕人略高於老年人；而老年人的體溫最低。另外，體溫也受到肌肉活動、精神緊張、進食等因素的影響。在人體的生命活動中，人體不斷進行氧化代謝，不斷的產熱；同時體熱也通過散熱途徑(**、血管、汗腺)散發到外界環境中，人體的產熱和散熱平衡使體溫在1日內保持相對的恆定。
人體之所以發熱都是由於產熱大於散熱而引起的。在體溫調節中樞的控制下，人體體溫的正常範圍保持在36．2℃-37．2℃，如果體溫高於正常範圍0．5℃者，我們就稱其為發熱。人體之所以會發熱，不外乎致熱原與非致熱原兩種因素作用的結果。
(1)致熱原發熱：致熱原發熱是最常見的。與人體有關的致熱原，如白細胞致熱原、外源性致熱原(細菌外毒素、結核菌素等)、類固醇致熱原(游離原脘醇)等所致的發熱。
引起發熱的致熱原若不消除，則體溫調節中樞的產熱和散熱反應始終在新的、提高了的體溫水平上保持新的平衡，因此病人的發熱會持續不退。若致熱原被消除了，則體溫調節恢復到正常水平，體溫也隨之下降恢復到正常水平。
(2)非致熱原發熱：此類發熱包括：物理或化學因素直接作用於體溫調節中樞所引起的發熱；體溫中樞功能紊亂(散熱中樞和產熱中樞相互抑制關係失常，產熱過多，散熱減少及體溫調節障礙等)所引起的中樞性發熱；先天性汗腺缺乏或患魚鱗癬病等使汗腺分泌障礙，不能散熱而引起的發熱等
人體發熱的原因 :
知道了人體發熱的機制，就來介紹一下常見的可以引起發熱的原因。
(1)感染性發熱：這是由於各種病原體，包括細菌、病毒、肺炎支原體、真菌、立克次體、螺旋體與寄
生蟲等的感染，引起急、慢性全身或區域性的感染性疾病所致。如我們常見的細菌性肺炎、麻疹、傷寒、腦膜炎、鉤端螺旋體病及瘧疾等病。感染性發熱佔發熱原因的50％-60％，可見臨床上的絕大多數發熱
是由感染性發熱引起的。在感染性發熱中，又有細菌**染、病毒**染等等，這都是我們在用藥中應
該注意的。
(2)非感染性發熱：除因細菌或病毒感染而引起的發熱外，還有其他多種因素也能引起發熱，就是說，沒有「發炎」時也能發熱，醫學上稱之為非感染性發熱。非感染性發熱主要有以下幾種情況：
a、中樞性發熱。固體溫調節中樞功能紊亂所引起的中樞性發熱，如中暑、重度安眠藥中毒、顱腦出血等。發熱的特點是高熱無汗。
b、吸收熱。因無菌性壞死物質被吸收後引起的吸收熱，見於大面積燒傷、大手術後組織損傷、內臟梗死(如心肌梗死、肺梗死)、白血病等引起的組織壞死與細胞破壞、吸收後引起的發熱。
c、**反應性發熱。常見的有風濕熱、藥物熱、紅斑狼瘡、輸血輸液反應等引起的發熱。
d、內分泌與代謝障礙所引起的發熱。常見的有：甲狀腺功能亢進時產熱增多；嚴重脫水病人散熱減少等都可以引起發熱。
e、神經功能紊亂引起的發熱。自主神經功能紊亂，影響了體溫正常調節，也可以引起發熱。自主
神經功能紊亂引起的發熱多為低熱，並常伴有心悸、頭暈、失眠、食慾差等症狀。
f、心力衰竭或某些**病引起的發熱。慢性心力衰竭時由於尿量和**散熱減少，心衰引起的肢體水腫又起到了隔熱作用，可以使體溫公升高而發熱。一些**病，如廣泛性皮炎、魚鱗病等，也使**散熱減少，引起發熱，不過此時的發熱多為低熱.
發熱的發病機制(pathogenesis of fever)
一、正常體溫的調節 (adjustment of normal temperature)
人和恆溫動物的體溫維持在一恆定範圍，這是機體進行新陳代謝和正常生命活動所必需的。
經測定我國正常人腋窩溫度為36.0～37.4℃，舌下溫度為36.7～37.7℃，直腸溫度為36.9～37.9℃。
體溫能維持恆定，是在體溫調節系統的調節下完成的。這個系統包括溫度資訊傳導，體溫調節中樞和效應器三部分。
效應器有產熱和散熱兩個方面：散熱主要是通過**血流量和汗腺；產熱通過骨骼肌寒戰產熱和非寒戰產熱（代謝）。
體溫調節中樞：主要在下丘腦。一方面感受來自外周溫度刺激和中樞溫敏神經元的溫度資訊；另一方面整合資訊，然後發放相應指令控制產熱和散熱平衡，維持體溫恆定（圖6-2）。
發熱的發病機制(pathogenesis of fever)
（一）內生致熱原(endogenous pyrogen)
很早以前人們就曾想到，既然多種疾病都可引起發熱，那麼其中是否存在一種共同的物質呢？2023年beeson從家免無菌性腹腔滲出液粒細胞中獲得一種物質，給正常家兔靜脈注射後10～15min體溫上公升，1小時前後達高峰，由於該物質來自白細胞，故稱為白細胞致熱原。後來在發熱動物血中發現類似物質，因其來自體內，故又稱為內生致熱原（endogenous pyrogen ep）。
隨著研究的深入，人們發現具有類似作用的內生致熱原有多種。它們是由體內產致熱原細胞（主要是單核-巨噬細胞）在發熱啟用物作用下釋放的一種物質，稱為ep。主要有（表6-1）：
表6-1 代謝性酸中毒的原因和表現
內生致熱源分子結構生物學活性
白細胞介素-1 多肽，分子量17000有αβ二型作用於同一受體，受體分布於腦內下丘腦內側給鼠、家兔靜脈注射，引起動物發熱；il-1匯入大鼠下丘腦前部，引起熱敏神經元放電頻率下降，冷敏神經元放電頻率增加，這些反應可被水楊酸鈉（解熱藥）阻斷
腫瘤壞死因子多肽，有α、β二個亞型多種啟用物如葡萄球菌、鏈球菌、內毒素可誘導巨噬細胞、淋巴細胞產生腫瘤壞死因子。將其注入大鼠或家兔靜脈，可引起明顯發熱，該發熱反應可被布洛芬阻斷
干擾素與發熱有關的是α、γ亞型對人和動物都有一定的致熱效應，同時引起腦內pge含量公升高，該發熱效應可被pg合成抑制劑阻斷
白細胞介素-6 蛋白質，分子量21000 能引起各種動物的發熱反應，但作用弱於il-1和tnf
(二）發熱中樞調節介質(fever regulatory mediators of central nervous system)
研究證明，血迴圈中的ep進入腦內，首先作用於體溫調節中樞，引起發熱中樞介質的釋放，繼而引起體溫調定點上移。發熱中樞介質可分為正調節介質和負調節介質兩大類。
1. 正調節介質(positive regulatory mediators)
主要有pge（前列腺素e）、na+/ca2+和環磷酸腺苷（camp）等 (前列腺素e(prostaglandin e, pge)：腦內注入pge能引起體溫上公升；ep引起發熱時，腦脊液中pge含量明顯公升高；ep在體外與下丘腦組織一起培養時能誘生pge；pge合成抑制劑如阿司匹林、布洛芬等對許多ep引起的發熱有解熱作用。
na+/ca2+比值：腦內注入na+可使體溫很快公升高，注入ca2+可使體溫很快降低；na+/ca2+比值改變並非直接引起體溫調定點上移，而是通過環磷酸腺苷起作用。
環磷酸腺苷（camp）：camp被認為是重要的發熱介質的主要依據有： 外源性camp注入動物腦內能迅速引起體溫上公升；
外源性camp的中樞致熱作用可被磷酸二酯酶抑制劑（減少camp分解）增強，或被磷酸二酯酶啟用劑（加速camp分解）減弱；
在ep等引起的發熱時，腦脊液中camp含量明顯公升高，且與發熱效應呈明顯正相關，但過熱時camp含量無明顯變化；
ep等引起的雙相熱期間，腦脊液及下丘腦中的camp含量與體溫呈同步性雙相變化。
2.負調節介質(negative regulatory mediators)
主要有精氨酸加壓素（arginine vasopressin, **p）、黑素細胞刺激素（α-melanocyte-stimulating hormone, α-msh）和脂皮質蛋白-1（lipocortin-1）。
臨床和實驗研究均表明，發熱時的體溫公升高極少超過41℃，即使大大增加致熱原的劑量也難以超過此熱限。這就意味著體內必然存在自我限制發熱的因素即體溫負調節中樞通過釋放負調節介質如精氨酸加壓素、黑素細胞刺激素和脂皮質蛋白-1等，限制體溫調定點的上移和體溫的上公升，從而避免了高熱引起腦細胞損傷。這是機體的自我保護功能和自穩調節機制使然，具有極其重要的生物學意義。
（三）發熱的發病學(pathogenesis of fever)
發熱的發病機制比較複雜，不少細節尚未闡明，但基本的環節比較清楚，概括為四個環節。第一環節是啟用物的作用，傳染性因素和非傳染性因素作為啟用物啟用體內產ep細胞；第二環節是產致熱原細胞合成並釋放ep；第三環節，ep進入腦內在下丘腦通過發熱中樞介質，使體溫調定點上移；第四環節是體溫調定點上移後引起調溫效應器的反應，此時中心溫度低於調定點的水平，中樞發出調溫指令抵達產熱器官和散熱器官，使產熱增加散熱減少，體溫相應上公升，達到新的調定點後，體溫中樞又通過產熱和散熱的整合，使其維持相對平衡，於是體溫就維持在新的高度（圖6-3）。
（四）發熱的時相(periods of fever)
發熱過程分為三個時相，各期持續時間因病而異。
1. 體溫上公升期(the fervescence period)
發熱開始階段，由於調定點上移，原來正常體溫度成為「冷刺激」，體溫調節中樞調溫指令使骨骼肌顫抖（節律性收縮），**血管收縮皮溫下降，排汗抑制，病人發冷或惡寒，寒戰，若立毛肌收縮，**出現「雞皮疙瘩」。此期熱代謝特點是產熱大於散熱。
2. 高熱持續期(the persistent febrile period)
體溫公升高到調定點新水平，不再繼續上公升，而是在這個與新調定點相適應的高水平波動，稱為高熱持續期。 此時寒戰停止並開始出現散熱反應。**血管較為擴張，血量增加，**溫度上公升，加強**水分蒸發，因此**、口唇比較乾燥，此期熱代謝特點是產熱與散熱在高水平上保持相對平衡。
3. 體溫下降期(the defervescence period)
由於發熱啟用物，ep等消除，體溫調節中樞的調定點返回正常水平。此時血溫高於調定點，體溫調節中樞通過交感神經使**血管進一步擴張，散熱增強，產熱減少，體溫開始下降，汗腺分泌增加，可能會大量出汗，嚴重者引起脫水，最後體溫恢復到正常調定點相適應水平.
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