作者：宋愛鳳楊巧芳沈敬華
**：《中國醫藥科學》2023年第23期
[摘要] 膜性腎病是常見的原發性腎小球疾病，是以腎小球臟層上皮細胞下免疫複合物瀰漫性沉積、基底膜增厚伴釘突形成為其病理學特徵。其發病機制複雜，近年來，隨著對足細胞的一些標誌分子的深入研究，證實足細胞的異常與蛋白尿的產生密切相關。在此對足細胞的異常與膜性腎病的發生發展等相關進展作簡單綜述。
[關鍵詞] 足細胞；膜性腎病；蛋白尿
[中圖分類號] r692.3 [文獻標識碼] a [文章編號] 2095-0616（2013）23-49-03
膜性腎病（membranous nephropathy，mn）是導致**腎病症候群的常見的**之一，其病程反覆、慢性遷延，臨床上以大量蛋白尿和腎功能逐漸下降為主要特點。以腎小球臟層上皮細胞下免疫複合物瀰漫性沉積、基底膜增厚伴釘突形成為其病理學特徵。膜性腎病根據**可分為特發性膜性腎病和繼發性膜性腎病。
繼發性膜性mn的**主要有系統性紅斑狼瘡、病毒感染、非類固醇類抗炎藥等藥物**以及惡性腫瘤。特發性膜性腎病是在腎病症候群中最常見的的一種病理型別[1-2]，在膜性腎病中特發性mn約佔2/3、繼發性mn約佔1/3，據報道，我國特發性膜性腎病的患者佔原發性腎小球疾病的9.9%～3.
5%；1/3的膜性腎病患者可以自行緩解，大約40%的成年患者在10年內最終發展為終末期腎病，約25%的患者在5年內可完全自發緩解。自發緩解者的遠期預後良好，很少**[3-4]。特發性mn的發病機制尚未闡明，目前認為mn是一種針對足細胞（podocyte）細胞膜抗原成分，由自身抗體介導的腎小球性損害。
其發病的起始因素是各種原因所致的補體活化，繼而形成c5b-9膜攻擊複合物，引起蛋白尿。新近研究已論證了c5b-9在引起足細胞損傷方面有重要作用[5]，認為足細胞的異常是引起蛋白尿的關鍵環節[6]。足細胞是一種高度分化的終末細胞，當其出現損傷、凋亡，就會引起細胞數量減少，從而致腎小球進行性硬化，最終導致腎功能衰竭[7]。
現就足細胞的異常與膜性腎病的關係及其相關進展作一綜述。
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