紹興文理學院生命科學學院
2011-02
實驗報告
說明：1、實驗報告務必獨完成，對抄襲者將按不及格處理；
2、實驗報告的格式請按下面的各項要求來填寫，不要改動；
3、正文本型統一用「仿宋-gb2312」、，小四號，單倍行距，小標題加黑；
4、下面的「替換這裡」字型底紋在完成後去除；
5、實驗報告按時上傳，上傳時檔名統一按照網上說明來命名；
實驗名稱：解剖生理學實驗介紹／基本組織(示教觀察)／神經肌肉標本製備同組姓名：彭周實驗日期：3.9
室溫：15氣壓：100kpa
成績教師：金立方
一、實驗結果
坐骨神經－腓腸肌標本製備：
將離體的坐骨神經-腓腸肌標本浸在任氏液中，然後將坐骨神經抬離任氏液，當用經任氏液蘸溼的銅芯弓觸碰該神經，與之相連的腓腸肌就會迅速收縮。
二、分析與討論
實驗討論：
1. 肌肉收縮是神經拉扯的結果。
2. 肌肉收縮是動作電位的傳遞，最後使效應器產生反應的結果。
實驗結論：
實驗過程中坐骨神經的長度並未發生變化，且拉扯也不可能使肌肉往**收縮，故1號猜想排除，而2號是科學的。其作用機制是經溶液蘸溼後的銅芯弓，鋅相當與正極，銅相當於負極，接觸坐骨神經後，電流便沿著鋅片——活組織——銅片的方向流動而產生刺激，當刺激達到域刺激，神經細胞會出現動作電位，即細胞由靜息狀態轉為活動狀態，受刺激後，細胞膜上的na+通道啟用門部分開啟，同時失活門開始關閉，而k+通道是關閉的，na+內流使細胞膜除極化，當電位達到閾電位後，由於正反饋作用，na+通道全部開啟，而k+通道仍關閉。當到達峰電位後，na+通道失活門關閉同時k+通道開啟，k+外流，使細胞膜復極化，而由於k+外流慣性的影響，最後會產生超極化，na+ k+ 幫浦作用，離子變化恢復到細胞靜息的狀態。
該過程中，興奮的部位會產生內正外負的電位，與周圍內負外正的電位正好相反，故會產生乙個區域性的環形電流，使興奮雙向傳導，雖然在傳導過程中，電壓會部分衰減，但由於起始電壓較高，故傳遞後仍大於閾電位仍能產生動作電位，保證了動作電位不衰退的傳導。動作電位傳導到神經軸突末梢，末梢如上發生去極化引起末梢膜上電壓門控的ca2+通道開放，由於細胞膜內ca2+濃度低故ca2+順著濃度梯度進入末梢，消除前膜內的負電性，啟用鈣依賴蛋白激酶，激發突觸小泡向前膜移動並與前膜融合，突觸小泡釋放乙醯膽鹼到突觸間隙。乙醯膽鹼經間隙的膠狀物質作用朝突觸後膜移動並與終板膜上乙醯膽鹼受體通道結合，使膜上化學門控離子通道開放，na+、k+的通透性增加，正離子循電化學梯度流經通道，產生突觸後電流，終板膜靜息電位減小，即去極化，產生終板電位。
當終板電位經過累加超過閾電位時，就會引發肌膜產生動作電位。肌膜動作電位經細胞膜內陷形成的橫管傳向肌細胞的深處的三聯體，使組成三聯體的終末池ca2+通道開放釋放ca2+，ca2+順濃度梯度進入肌漿，於是肌漿中的ca2+濃度公升高，ca2+與細肌絲中的肌鈣蛋白的c亞基結合後通過i亞基將該資訊傳遞給原肌球蛋白，使其構象改變，原本靜息狀態下被原肌球蛋白遮蓋的細肌絲肌動蛋白與橫橋的接合位點暴露出來，接著肌動蛋白便與橫橋結合，橫橋上atp酶分解atp產生能量使橫橋扭動促使細肌絲向m線方移動，肌肉收縮。
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