臨床醫學重點總結 慢性阻塞性肺病

2021-12-22 07:15:31 字數 3412 閱讀 2660

慢性阻塞性肺病

(chronic obstructive pulmonary disease copd)

一概述:

copd是一種具有氣流受限性特徵的肺部疾病,氣流受限不完全可逆,呈進行性發展。確切**不十分清楚,認為與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎症反應有關。

copd與慢支和肺氣腫密切相關。慢性支氣管炎:是指支氣管壁的慢性、非特異性炎症。

診斷標準:患者每年咳嗽、咳痰3個月以上,連續 2年或以上,並可除外其他已知原因的慢性咳嗽。肺氣腫:

是指終末細支氣管遠端氣腔的永續性膨脹、擴大,伴氣腔壁結構破壞而無明顯纖維化為病理特徵的一種疾病。當慢支和(或)肺氣腫患者肺功能檢查出現氣流受限並且不完全可逆時,則診斷copd。如患者只有慢支或(和)肺氣腫,而無氣流受限,則不能診斷copd,而視為copd的高危期。

一些已知原因或具有特徵病理表現的氣流受限疾病,如肺囊性纖維化、瀰漫性泛細支氣管炎及閉塞性細支氣管炎等均不屬於copd。

二**和發病機制:

(一)吸菸:香菸中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學物質,可引起下列反應:

1損傷氣道上皮→纖毛運動減退和巨嗜細胞吞噬功能減退→氣道淨化功能下降。

2 腺體分泌增多、杯狀細胞增生→支氣管黏膜充血水腫黏液積聚→易誘發感染。

3刺激黏膜下感受器→副交感神經功能亢進→支氣管平滑肌收縮→氣道阻力增加。

4毒性氧自由基產生增多→誘導中性粒細胞釋放蛋白酶→抑制抗蛋白酶系統→破壞肺彈力纖維→誘發肺氣腫。

(二) 大氣汙染:有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、臭氧及粉塵→損傷氣道黏膜。

(三) 感染因素:感染是慢性支氣管炎發生和發展的重要因素之一,也是其急性發作的主要原因

(四) 蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調→導致肺組織結構破壞→肺氣腫

氣管→主支氣管→葉支氣管→段支氣管→小支氣管→細支氣管→終末細支氣管→呼吸性細支氣管。

(五)其他:自主神經功能失調、氣溫的突變等都有可能參與copd的發生、發展。

三病理:copd的病理改變主要表現為慢支和肺氣腫得病粒改變。

(一) 支氣管黏膜上皮細胞變性、壞死,潰瘍形成。

(二) 杯狀細胞肥大,分泌亢進,腔內分泌物瀦留。

(三) 支氣管腺體增生、肥大。

炎症導致氣道壁的損傷和修復過程反覆迴圈發生。修復過程導致氣道壁的結構重塑,膠原含量增加及瘢痕形成,這些病理改變是copd氣流受限的主要病理基礎。

(四)按累及肺小葉的部位,可將阻塞性肺氣腫分為小葉**型、全小葉型和混合性三類。

1小葉**型是由於終末細支氣管炎症或以及呼吸性細支氣管炎症導致管腔狹窄,其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張,其特點是囊狀擴張的呼吸性細氣管位於二級小葉的**區。

2 全小葉形是呼吸性細支氣管狹窄引起所屬終末肺組織,即肺泡管-肺泡囊及肺泡的擴張,其特點是氣腫囊腔較小,遍布於肺小葉內。

3 混合型肺氣腫:兩型同時存在,多在小葉**型基礎上,併發小葉周邊區肺組織膨脹。

四病理生理:

(一)早期——病變侷限於細小氣道:閉合容積增大。

(二)病變侵入大氣道時——肺通氣功能障礙。

(三)晚期——瀰散面積減少,通氣/血流比例失調→換氣功能障礙:缺氧和二氧化碳滯留→缺氧和高碳酸血症→呼吸衰竭。

五臨床表現:

(一)症狀:

1 慢性咳嗽:隨病情發展可終身不癒。

2 咳痰:一般為白色粘液或漿液性泡沫痰,清晨排痰較多。急性發作期痰量增多,可有膿性痰。

3 氣短或呼吸困難:是copd的標誌性症狀。

4 喘息和胸悶。

5 其他:晚期可有體重下降,食慾減退等。

(二)體症:

1 望診:桶狀胸——胸廓前後徑增大,部分患者呼吸變淺,頻率增快。

2 觸診:觸覺語顫減弱。

3 叩診:過清音,肺下界下移,肺下界移動度減低。

4 聽診:呼吸音減弱,呼氣延長,部分患者可聞及乾性羅音和(或)溼羅音。

六實驗室及特殊檢查:

(一)肺功能檢查:是判斷氣流受限的主要客觀指標,對copd診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預後及**反應等有重要意義。

1 fev1/fvc是評價氣流受限的一項敏感指標。

2 fev1%預計值是評估copd嚴重程度的良好指標,其變異性小,易於操作。

3 吸入支氣管舒張藥後fev1/fvc<70%,fev1<80%預計值——確定為不完全可你的氣流受限。

(二)胸部x線檢查:主要作為肺部併發症及與其他肺疾病鑑別之用。

(三)ct檢查:不應作為常規檢查,高分辨ct對有疑問病例的鑑別診斷有一定意義。

(四)血氣分析:對確定發生低氧血症、高碳酸血症、酸鹼平衡失調及呼吸衰竭型別有重要價值。

七診斷與嚴重程度分級:

(一)不完全可逆的氣流受限是copd診斷的必備條件。

(二)吸入支氣管舒張藥後fev1/fvc<70%,fev1<80%預計值可確定為不完全可逆性氣流受限。

(三)有少數患者無咳嗽、咳痰症狀,僅在肺功能檢查時fev1/fvc<70%,而fev1≥80%預計值,在除外其他疾病後,亦可診斷為copd。

copd的嚴重程度分級

(四)copd病程分期:

1 急性加重期——指在疾病過程中,短期內咳嗽、咳痰和(或)喘息加重、痰量增多、呈膿性或粘液膿性,可伴發熱等症狀。

2 穩定期——指患者咳嗽、咳痰、氣短等症狀穩定或症狀輕微。

八鑑別診斷:

(一)哮喘:多在兒童或青少年期起病,以發作性喘息為特徵,發作時兩肺布滿哮鳴音,常有家庭或個人過敏史。哮喘的氣流受限多為可逆性,支氣管舒張試驗氧性。

(二)支氣管擴張:有反**作咳嗽、咳痰特徵,常反覆咯血。體徵為肺部固定性溼羅音。高分辨ct可見支氣管擴張表現。

(三)肺結核:有結核中毒症狀——午後低熱、乏力、盜汗,痰檢可發現結核菌。

(四)肺癌:有慢性咳嗽、咳痰,痰中帶血。胸部x線及ct可發現佔位病變或阻塞性肺不張或肺炎。痰細胞學檢查、纖維支氣管鏡級肺活檢,可有助於明確診斷。

九併發症:

(一)慢性呼吸衰竭:發生低氧血症和高碳酸血症,具有缺氧和二氧化碳瀦留的臨床表現。

(二)自發性氣胸。

(三)慢性肺源性心臟病:由於copd肺病變引起肺血管床減少及缺氧致肺動脈痙攣、血管重塑,導致肺動脈高壓、右心室肥厚擴大,最終發生右心功能不全。

十**:

(一)穩定期**:

1、戒菸,脫離汙染環境。

2、支氣管舒張藥。

3、長期家庭氧療:

(1)指徵:① pao2≤55mmhg或sao2≤88% ,有或沒有高碳酸血症。② pao255—60mmhg 或sao2<89%,並有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細胞增多症(血細胞比容>0.

55)。

(2)方法:鼻導管吸氧,氧流量1.0—2.0l/min,吸氧時間>15h/d。

(3)目的:使患者在海平面,靜息狀態下,達到pao2≥60mmhg和(或)使sao2公升致90%。

(二)急性加重期**:

1、支氣管舒張藥。

2、控制性吸氧。

3、抗生素。

4、激素:可口服潑尼松龍30—40mg/ d或甲強龍,用5—7天。

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