第十五章細胞訊號轉導
教材精要與重點解析
一、 資訊物質的定義與分類
細胞間資訊物質：凡由細胞分泌的調節靶細胞生命活動的化學物質，又稱為第一信使
表15-1 細胞間資訊物質
細胞內資訊分子：細胞內傳遞細胞調控訊號的化學物質
第二信使：ca++、camp、cgmp、dag、ip3、cer、花生四烯酸及其代謝產物等小分子化合物
第三信使：負責細胞核內外資訊傳遞的物質，又稱為dna結合蛋白
二、 受體的定義、分類、作用特點及調節
受體：細胞膜上或細胞內能識別生物活性分子並與之結合的成分，能把識別和接受的訊號正確無誤地放大並傳遞到細胞內部，進而引起生物學效應。本質是蛋白質，個別是醣脂
配體：能與受體呈特異性結合的生物活性分子，細胞間資訊物質就是最常見的配體
膜受體 環狀受體：配體依賴性離子通道
g蛋白偶聯受體（gpcrs）：又稱七個跨膜螺旋受體
資訊轉導：激素→受體→g蛋白→酶（腺苷酸環化酶ac或磷脂酶c）→第二信使→蛋白激酶→酶或功能蛋白→生物學效應
g蛋白：鳥苷酸結合蛋白，和gtp或gdp結合的位於細胞膜胞液面的外周蛋白，由三個亞基組成。活化型為α亞基與gtp結合並導致βγ二聚體脫落時
表15-2 資訊傳遞過程中的g蛋白
單個跨膜α螺旋受體：三型
酪氨酸蛋白激酶受體型
非酪氨酸蛋白激酶受體型
轉化生長因子β（tgfβ）受體
具有鳥苷酸環化酶（gc）活性的受體
膜受體：配體包括心鈉素和鳥苷蛋白
可溶性受體：配體為no和co
胞內受體：
多為反式作用因子
配體為類固醇激素、甲狀腺素和維甲酸
四個結構區域：高度可變區、dna結合區、鉸鏈區、激素結合區
表15-3 膜受體與胞內受體的比較
受體作用的特點
①高度專一性 ②高度親和力 ③可飽和性 ④可逆性 ⑤特定的作用模式
受體活性的調節機制有：
①磷酸化與去磷酸化 ②膜磷脂代謝的影響 ③酶促水解作用 ④g蛋白調節
三、 膜受體介導的資訊轉導
camp-蛋白激酶途徑
激素調節物質代謝的主要途徑
pka是四聚體組成的別構酶，共有四個camp結合位點
配體為：胰高血糖素、腎上腺素和促腎上腺皮質激素
作用機制：受體＋配體→腺苷酸環化酶ac啟用→camp濃度公升高→啟用pka（蛋白激酶a）→使許多蛋白質的特定的組氨酸殘基或蘇氨酸殘基磷酸化，調節細胞內代謝
ca++-依賴性蛋白激酶途徑
以靶細胞內ca++-濃度變化為特徵，啟用pkc（蛋白激酶c）
pkc有12種同工酶
配體為：促甲狀腺素釋放激素、去甲腎上腺素和抗利尿激素
作用機制：受體＋配體→啟用磷脂醯肌醇特異性磷脂酶c（pi-plc）→dag＋ip3→啟用pkc（蛋白激酶c）→引起一系列靶蛋白的組氨酸殘基或蘇氨酸殘基磷酸化，調節細胞內代謝
cgmp-蛋白激酶系統
配體是：心鈉素（anp）、no、co
pkg是單體酶，分子中有乙個cgmp結合位點
作用機制：受體＋配體→啟用鳥苷酸環化酶→cgmp濃度公升高→啟用pkg（蛋白激酶g）→特定蛋白的絲氨酸或蘇氨酸殘基磷酸化，產生生物學效應
酪氨酸蛋白激酶體系
沒有第二信使的參與，但都涉及tpk（酪氨酸蛋白激酶）的啟用
質膜上的受體型tpk，如胰島素受體、表皮生長因子受體及某些原癌基因（erb-b、kit、fms等）編碼的受體，屬催化型受體。產生受體型tpk-ras-mapk途徑
胞液中的非受體型tpk，如底物酶jak和某些原癌基因（src、yes、ber-abl等）編碼的tpk。產生jaks-stat途徑
核因子κb途徑
主要涉及機體防禦組織損傷和應激細胞分化和凋亡及腫瘤生長抑制過程的資訊傳遞
tgf-β途徑
轉化生長因子家族能調節增殖、分化遷移和凋亡等多種細胞反應
四、 胞內受體介導的資訊轉導
胞內受體調節的激素：
類固醇化合物：糖皮質激素、鹽皮質激素、雄激素、孕激素、雌激素、和1,25-（oh）2-d3
含氮激素：甲狀腺激素
其受體的結合詳見表15-3
五、 資訊轉導途徑的相互作用
一條資訊途徑的成員，可參與啟用另一條資訊途徑
兩種不同的資訊途徑可共同作用於同一種效應蛋白，或同一基因調控區而協同發揮作用
一種資訊分子可作用幾條資訊轉導途徑
第九章 細胞訊號轉導知識點總結
第九章細胞訊號轉導 細胞通訊 乙個訊號產生細胞發出的資訊通過介質 又稱配體 傳遞到另乙個靶細胞並與其相應的受體相互作用，然後通過訊號轉導產生靶細胞內一系列的生理生化變化，最終表現為靶細胞整體的生物學效應。訊號傳導 是指訊號分子從合成的細胞中釋放出來，然後進行傳遞。訊號傳導強調訊號的產生 分泌與傳送。...
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