損傷引起的出血,是否一直血流不止

2022-10-06 13:00:09 字數 639 閱讀 5447

凝血酶原啟用物的形成

凝血酶原(ii)→ 凝血酶(iia)

纖維蛋白原(i)→ 纖維蛋白(ia)

機制:血管內皮細胞損傷→「粘附反應」→暴露膜受體→血小板粘附聚集→血小板釋放反應

機制:內毒素,白血病→釋放、表達組織因子 →外源性凝血系統啟用

機制:紅細胞損傷 →adp發布 → 血小板啟用 → 血小板黏附聚集 →磷脂發布→凝血因子濃縮→凝血酶生成↑

(三)肝功能嚴重障礙

肝功能嚴重障礙→合成凝血因子↓ 抗凝物質(at-ⅲ ,pc,ps)↓

促纖溶物質 (纖溶酶原)↓滅活凝血因子(ⅸa,ⅹa,ⅺa)能力↓

mps清除功能↓釋放tf和溶酶體酶(若肝壞死)→凝血、抗凝、纖溶紊亂→誘發dic

( 四)血液的高凝狀態

機制:妊娠→血小板及凝血因子增多

→抗凝及纖溶物質減少

→胎盤纖溶抑制物增多

酸中毒→內皮受損

→肝素活性降低

→凝血因子活性增高

→血小板聚集性加強

迴圈障礙→血流速度↓血液泥化淤滯→紅細胞聚集

血小板黏附聚集

活化的凝血因不易清除

內皮受損,酸中毒→啟用凝血系

肝,腎低灌流→清除功能↓

六、dic的功能代謝變化

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