第一章緒論
1 內環境穩態及其意義：維持細胞、器官、系統乃至整體的正常功能及生命活動的必要條件。若破壞內環境穩定，機體將發生疾病。
2 生理學
3 機體控制：
第二章細胞
1 轉運方式
2 小腸上皮細胞的物質轉運
3 跨膜電位：
（1）rp：機制：k外流形成k的平衡電位
（2）ap（骨骼肌）：產生動作電位，表示細胞遲在興奮狀態，說明細胞具有興奮型
細胞的興奮性是成週期性變化的
上公升支形成機制：閾刺激使膜通透性改變，ina開啟，na內流，膜內去極化。
下降支形成機制：到達na平和電位後 ，ik通道開放，k外流，膜內復極化。
基本過程：（10）
細胞膜受到刺激
細胞膜上的na通道啟用而開放
當到達閾電位是，na通道大量開放
na順化學梯度大量內流
膜內單位由負減小到0並變為正電位，形成上公升支
na通道關，同時k通道啟用而開放
k順濃度梯度大量外流
膜內電位迅速下降，形成下降支
na-k幫浦開放，na外流、k內流
經後電位、恢復rp
4 運動神經元支配——ap經n—m接頭傳遞
基本過程：
神經衝動傳至末梢
電壓門控ca通道開啟，ca進入接頭前膜
接頭囊泡與前膜接近、融合、破裂
ach量子式釋放入接頭間隙
ach與後膜n2型r結合，使膜上通道開啟
na、k（especially na）內流
形成終板電位epp
epp引起ap
ap沿肌管系統的t管傳至三聯管
三聯管終末池中ca釋放入肌漿
ca與肌鈣蛋白結合，使之構型改變
原肌凝蛋白位移，暴露出橫橋（肌球蛋白上）與肌動蛋白結合位點
肌動蛋白與橫橋結合
橫橋擺動
細肌絲向肌節**滑行
肌節收縮=肌肉收縮
特點：結構：n-m接頭
傳遞：興奮-收縮偶聯
偶聯物質：ca
第三章血液
1 abo分型：依據rbc上的凝集原（血清中會有對應的凝集素）
2 生理性止血：
第四章迴圈
1 心動週期: 7個時期
2 co=每搏輸出量*心律
3 影響co的因素（心臟幫浦血調節）：
等長調節：心肌收縮能力（改變橫橋活化數目、atp酶活性）
異長調節：前負荷（存在最適前負荷）——心室舒張期末容積/壓力（改變粗、細肌絲的重疊程度——改變橫橋連線數目）後負荷（是阻力）：bp
心率（一定範圍內）
運動時音響因素：前負荷、心率、心肌收縮力、回心血量、交感神經興奮
4 生物電活動：
心室肌、心房肌（快反應性非工作細胞）
特點：去極速度快、時間長（存在平台期）
平台期形成機制：ca內流（ica-l）與k外流（ik形成動態平衡）
導致心室肌細胞有效不應期特別長（整個收縮期和舒張早期），所以始終保持收縮和舒張的交替進行，所以心臟不會發生強直收縮。（意義：保證心臟的射血與充盈交替進行，維持心臟正常的幫浦血功能）
5 心肌的生理特性：
興奮性、傳導性、自動節律性、收縮性
自動節律性：竇性節律（正常時）、異位節律（異常時）
傳導性：兩塊一慢。兩塊：
優勢傳導通路、浦肯野纖維（vmax），意義：是兩心房、兩心室同時收縮。一慢：
房室傳導束，意義：是心房心室收縮不同步，產生房-室延擱，使心室有充足時間進行充盈。
6 影響bp的因素：
每搏輸出量、心律、外周阻力、彈性貯器的彈性、迴圈血量
運動時音響因素：每搏輸出量、迴圈血量、心率、交感神經興奮、心率
外周阻力增大是由ne（交感n結構纖維）作用引起（ne——血管平滑肌（α）——收縮——外周阻力增大）——動脈血壓公升高、心率降低
7 靜脈回心血量（外周靜脈壓-cvp、v對血流的阻力）
影響因素：體迴圈平均充盈壓（迴圈血量）、心臟收縮能力、體位（直立時，下肢血容量增加，使回心血量減少）、呼吸運動、骨骼肌收縮
8 組織液生成：efp=cap血壓+組織液膠體滲透壓-血漿膠體滲透壓-組織靜水壓
main reason: 血漿膠體滲透壓（長期飢餓時，由於血漿中白蛋白含量減少，使血漿膠體生透壓下降，導致組織水腫）（淋巴回流受阻、cap通透性增加——組織水腫）
9心血管調節：
心血管調節基本中樞：延髓
激素：ne、n（腎上腺髓質）α（縮血管）β1（心臟活動加強）β2（縮血管）
ne-β1——心交感——心臟活動加強、ne-α——交感縮血管——bp公升高
adh（vp）：生理濃度：抗利尿；大劑量：公升高血壓
作用：保留體液、公升高血壓
第五章呼吸
1 肺通氣的動力
直接動力：肺內壓與大氣壓的差
原動力：呼吸肌的收縮
2 胸內壓（胸膜腔內壓）=肺內壓-肺回縮力
胸內壓負壓形成的原因：在人的生長發育過程中，胸廓的發育比肺的快，所以胸廓的自然容積比肺的大。而兩層胸膜（臟層、壁層）緊貼，從人出生後第一次呼吸開始，肺處於一種被擴張的狀態。
所以胸廓處於兩種力的作用，一是使肺泡擴張的肺內壓，二是使肺泡回縮的肺回縮壓。
胸膜腔負壓形成的前提是，胸膜腔的密閉狀態。當胸膜腔與大氣相通後，形成氣胸。
3 肺功能評價：
肺通氣量：潮氣量、補吸氣量、補呼氣量、餘氣量
功能餘氣量=補呼氣量+餘氣量
肺活量=潮氣量+補吸氣量+補呼氣量
肺容量=潮氣量+補吸氣量+補呼氣量+餘氣量
用力肺活量：一次吸氣後，盡力盡快撥出的最大氣體量
4 通氣/血流：每分鐘肺泡通氣量/每分鐘肺的血流量=0.84
（肺泡通氣量=潮氣量-生理無效腔量）
過大或過小都不好
過大：是肺泡無效腔增大
過小：造成a-v短路——造成缺氧、co2瀦留
——影響肺換氣（呼吸膜的厚度、面積、va/q）
5 氣體的運輸：物理溶解+化學結合（main）
o2：與hb形成氧合血紅蛋白
每100ml血液中，hb所能結合的最大氧氣量為hb氧容量。
每100ml血液中，hb實際結合的氧氣量為hb氧含量。
hb氧含量/hb氧容量=hb氧飽和度
hb氧飽和度-血氧分壓作圖稱氧離曲線（s型）
上端（平滑下降）：是氧氣在60-100mmg的分壓下即可使供給組織的氧氣充足，hb氧飽和度變化小，不致引起明顯的缺氧血症。
中段（較陡）：是血液運送氧氣到缺氧的組織時可大量的釋放氧氣，使組織供氧充足。
下段（較陡）：組織運動加強時，可釋放更多的氧氣。
影響因素：p50↑、hb與氧氣的親和力↑、pco2↑、ph↓、t↑、dbp↑，曲線右移。
co2：以hco3結合為主，也可以與hb結合形成氨基甲醯血紅蛋白。
co2的解離曲線：近線形。
6 呼吸的調節
中樞：節律性呼吸的基本中樞：延髓
長吸中樞：腦橋
節律性呼吸的形成：延髓+腦橋
隨意呼吸的中樞：大腦皮層
反射：化學性：外周感受器：頸動脈體、主動脈體
傳入神經：迷走神經、竇神經
適宜刺激：低氧，高co2，低ph
低氧輕度低氧——外周：加強呼吸
嚴重缺氧——中樞（延髓腹外側核）：抑制呼吸
高co2 ： 中樞（main）：co2可通過血-腦屏障，
外周：加強呼吸
低ph（高h離子）：外周：加強呼吸 （腦脊液中的h離子時對中樞最有效的刺激）
刺激強度：co2 > h> o2
肺牽張反射：感受器在氣管與支氣管平滑肌
平靜呼吸時不起作用
作用是切斷吸氣，促進呼氣
第六章消化、吸收
1 消化道平滑肌一般生理特性
自動節律性低且不規則
高伸展性
興奮型較低
具有微弱的緊張性（處於微弱的持續收縮狀態）
對電刺激不敏感、對物理化學刺激敏感
2 消化液
胃液組成：
hcl：壁細胞分泌
作用：啟用胃蛋白酶原
使蛋白質變性利於消化
促進ca、fe在小腸的吸收
殺死有食物帶入的細菌
促進胰液、膽汁、小腸液的分泌
胃蛋白酶原：主細胞分泌，最適ph2-3
2019考研專業課如何複習,如何制定專業課複習計畫
2016考研尚未結束，2017考研已經開始準備了。在與2017考研學生接觸過程中發現，很多考生對專業課的複習表示很茫然，有些考生甚至對專業課備考一無所知。在此，考研1號編輯老師們就為考生詳細介紹一下2017考研專業課該如何複習 專業課複習的開展，你先要把考研複習這麼長的時間分成四個大的階段，第一階段...
如何複習考研專業課
做一件事情，包括學習，正確的思路和科學的方法是取得預期效果的重要保證。學習也是如此，也要講究方法，即通常所說的學習方法。讓我們一起看一下 1 研究真題 重中之重 相信我，復旦大學新聞學院出題的重複性很高。於是，真題就是所有考生都知道的重點。忽視真題的人是真正的sb。當然，這樣的sb我曾經做過。暑假剛...
考研專業課複習指導
一 複習目標 專業課的內容繁多，所以採用有效的複習方法也顯得尤為重要。對於專業課複習，考生首先要合理分配時間 利用時間。對於準備考研的學生來說，經過十幾年的學習，應該有了一套自己的學習方法，通常都是把需要背記的內容放在每天精力最旺盛的時候，且每門持續背誦的時間不能安排得過長。同時利用好每一段時間，做...