**答辯決議書
***肝星狀細胞活化是肝纖維化的關鍵環節，受到tgfβ1和pdgf等通路的調控，這些通路相關受體是肝纖維化基因**的重要靶點。
該**首先建立了由肝星狀細胞特異的gfap啟動子介導的靶向肝星狀細胞的慢病毒遞送體系，並證明該體系可介導外源基因的肝星狀細胞靶向性表達。在此基礎上，針對tgfβ1和pdgf的受體基因pdgfrβ和tβrii，構建了基於gfap啟動子和mirna干擾基因表達的慢病毒載體，以實現靶向肝星狀細胞的雙基因敲低。
在肝星狀細胞系的體外實驗中，pdgfrβ和tβrii的敲低，可顯著降低肝星狀細胞活化標誌蛋白α-sma和col1a的表達，並顯著抑制其增殖。在四氯化碳誘導小鼠肝纖維化模型的體內實驗中，經尾靜脈注射的包含gfap啟動子和mirna的慢病毒顆粒，可使小鼠肝星狀細胞中pdgfrβ和tβrii的表達下調，小鼠血清alt濃度顯著降低，肝損傷程度減弱，說明gfap啟動子介導的mirnas雙敲低的慢病毒遞送體系，可以實現pdgfrβ和tβrii基因的靶向性敲低，有效抑制肝星狀細胞活化和肝纖維化。為肝纖維化的靶向性基因**提出了可能的新的思路和方法，並由潛在的轉化應用意義。
該課題設計合理、思路縝密、資料可靠、分析得當、結論可信。**撰寫結構完整、書寫表述規範、討論分析恰當。在**答辯過程中，表述清晰、用語準確、邏輯清楚，回答問題切中題目。
經認真討論，答辯委員會無記名投票，票通過（票贊成，票反對，票棄權）***同學的碩士**答辯，並建議授予碩士學位。
答辯委員會主席
2023年6月3日
答辯決議書
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博士答辯決議書
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2019農業工程碩士答辯決議書
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