血清中含有多種補體成分的抑制或滅活特定的補體成分。
ci抑制物：ci抑制物可與ci不可逆地結合，使後者失去酯酶活性，不再裂解c4和c2，即不再形成c42（c3轉化酶），從而阻斷或削弱後續補體成分的反應。遺傳性ciinh缺陷的患者，可發生多以面部為中心的皮下血管性水腫，並常以消化道或呼吸道粘膜的侷限性血管性水腫為特徵。
其發生機制是ci未被抑制，與c4、c2作用後產生的c2a（舊稱c2b的小片段）為補體激肽，或增強血管通透性，因而發生血管性腫。
ciinh缺陷時，c4、c2接連不斷地被活化，故體內c4、c2水平下降；因其不能在固相上形成有效的c42（c3轉化酶），所以c3及其後續成分不被活化。因此本病不像c3～c8缺陷那樣容易發生感染。
大部分ciinh缺陷病人與遺傳有關，另有約15%的病人無遺傳史，其ciinh雖有抗原性但無活性（部分可產生正常ciinh，並非完全缺陷）。前者稱為i型血管性水腫，後者稱為ⅱ型血管性水腫（alsenz等，1987）。
血管性水腫可用提純的ciinh**，據稱有效，亦可給以男性激素製劑以促進肝合成ciinh，預防水腫的發生。
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