1. 總體看來
目前對柑橘果黑點病防效最理想的殺菌劑為代森錳鋅類農藥，主要代表品種有太盛、大生、必得利等；可殺得、多寧等銅製劑防效稍差，且銅製劑有誘發鏽蟎的現象不宜頻繁使用；福連懸浮劑效果較差，而多菌靈、噻唑鋅懸浮劑的防效最差，不能滿足防治要求。另外在試驗中發現多菌靈與代森錳鋅類農藥交替使用的防效也不穩定。因此目前只能用代森錳鋅類農藥連續防治才能有效控制柑橘黑點病為害，由於代森錳鋅類保護性殺菌劑在使用幾十年來沒有發現抗藥性問題，其農藥殘留問題也不嚴重，因此可以用來防治柑橘黑點病。
2.柑橘果實黑點病防治適期是謝花開始到幼果期（一般在5 月上旬至7 月下旬）的100d 內，（春芽萌發期、謝花2/3 和幼果期）,8 月份以後噴藥防治柑橘果實黑點病幾乎沒有效果。在防治適期內每間隔20d噴藥一次，連噴5 次才能獲得理想防效。
3.赤霉素和細胞激動素減少柑橘生理落果作用顯著, 但防止採前落果無效, 而2, 4- d 能有效地減少柑橘採前落果.
促進細胞伸長體現於兩方面,一方面iaa促進胞內蛋白質的合成,另一方面iaa可使細胞壁變得疏鬆,從而實現細胞伸長。iaa與質膜上的受體結合,通過三磷酸肌醇(ip3)使內質網中的ca2+釋放到細胞質基質中,增加了細胞質基質中的ca2+水平,從而使蛋白質磷酸化作用而促進蛋白激酶的活性,使不活化的蛋白質因子活化且與iaa結合成複合物進入細胞核,形成特殊的mrna,促進細胞中蛋白質的合成,此過程中ip3和ca2+分別充當了iaa調節過程中的第二信使和第三信使。與此同時,內質網釋放的ca2+也可以進入液泡,而液泡向外排出h+,h+被運輸到細胞壁,使細胞壁中的纖維素交叉聯結點處的氫鍵斷裂,從而使細胞壁鬆弛,可塑性增加。
最終在細胞吸水膨脹的同時,因細胞內蛋白質也增加,細胞體積隨之增大。
ga沒有使細胞壁酸化、鬆弛功能,使細胞體積伸長的作用機理與iaa有明顯不同。ga可增加細胞壁伸展性是通過提高了木葡聚醣內轉糖基酶(xet)活性來調節完成的。xet可使木葡聚醣產生內轉基作用,把木葡聚醣切開,然後重新形成另乙個木葡聚醣分子,再排列為木葡聚-維素網,從而使細胞伸長,這一點在節間伸長表現最突出。
ga促進細胞體積增大不同於iaa還表現在對根的伸長無促進作用,而iaa在根處表現同樣明顯.高濃度的iaa可誘導乙烯的合成,從而通過乙烯抑制植物生長,所以iaa具有雙重性.
5.氮肥對葉片生長發育的影響最大,磷肥其次,鉀肥影響程度較小。缺氮對葉片數和單葉重均產生極為嚴重的影響,缺磷對葉片數的影響程度大於對單葉重的影響,缺鉀對單葉重基本上沒有影響。
對不同處理的柑橘樹的株高、主徑直徑和莖稈重進行測定,結果表明,氮肥對上述3個指標均產生顯著的影響,而磷、鉀肥對株高和主徑直徑影響不大,但對莖稈重影響明顯,其中磷肥的影響程度大於鉀肥。