名詞解釋
disease
疾病是指機體在一定條件下由**與機體相互作用而產生的乙個損傷與抗損傷鬥爭的有規律過程，在此鬥爭過程中，體內發生一系列功能、代謝和形態結構的改變，使得機體與外界環境的協調發生障礙，表現出臨床症狀和體徵，機體的勞動能力和社會適應能力降低。簡言之，疾病是機體在一定的條件下受**損害作用後，因機體自穩調節紊亂而發生的異常生命活動過程。
endogenous pyrogen
內生性致熱原是指在發熱啟用物作用下，機體內產致熱原細胞所產生並釋放的一種致熱物質。
ischemia-reperfusion injury
缺血-再灌注損傷指組織缺血一段時間，當血流重新恢復後，組織的損傷程度較缺血時進一步加重，器官功能進一步惡化的綜合症。
ventricular remodeling
心室重塑是指心室在長期容量和壓力負荷增加時，通過改變心室的結構、代謝和功能而發生的慢性代償適應性反應。包括：心肌肥大，細胞表型改變，非心肌細胞及細胞外基質變化。
respiratory failure
呼吸衰竭指的是由於外呼吸功能的嚴重障礙，以至動脈血氧分壓低於正常範圍，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。
fever
發熱：由於致熱原的作用，使體溫調定點上移而引起調節性體溫公升高（超過正常值的0.5℃）時，稱為發熱。
oxygen paradox
氧反常： 對缺血－再灌注損傷發病機制的實驗研究中還發現，用低氧溶液灌注組織器官或在缺氧條件下培養細胞一定時間後，再恢復正常氧**，組織及細胞的損傷不僅未能恢復，反而更趨嚴重，這種現象稱為氧反常。
反常性酸性尿
機體缺鉀可引起代謝性鹼中毒，此時，病人腎小管上皮細胞泌鉀減少而泌氫增加，碳酸氫根重吸收增加，尿液呈酸性，我們將這種現象稱為反常性酸性尿。
肝性腦病
肝性腦病是嚴重肝病引起的以代謝紊亂為基礎的中樞神經系統功能失調綜合症。
病理過程
指多種疾病過程中可能出現的共同的、成套的功能、代謝和形態結構的病理變化。
氧解離曲線p50
是指在38度，ph7.4的條件下，氧飽和度達50％時的氧分壓；它反映的是血紅蛋白對氧的親和力。
熱休克蛋白（hsp）
指熱應激（或其他應激）時細胞新合成增加的一組蛋白質，它在進化上十分保守，其功能設計到細胞的結構維持、更新、修復和免疫等，被人形象稱為「分子伴娘」。
dic 在不同**的作用下，凝血因子和血小板被啟用，微迴圈中形成廣泛微血栓，這一病理生理理過程稱為瀰散性血管內凝血(dic) 。微血栓形成消耗大量凝血因子和血小板，繼發纖維蛋白溶解功能增強，導致患者出現明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現。
陰離子間隙：
指血漿中未測定的陰離子（ua）與未測定陽離子（uc）的差值。
自身輸液：
休克1期，由於外周血管收縮，毛細血管靜壓下來，使組織液回流回流血管，使血容量增加。
微血管病性溶血性貧血：
在發生dic時，因形成大量纖維蛋白絲網，將紅細胞
多器官功能與衰竭：
指各種原因引起二個或二個以上器官功能衰竭。
紫紺 機體缺氧時，毛細血管內氧合血紅蛋白減少，還原血紅蛋白濃度增加，當毛細血管中還原血紅蛋白濃度增加到50g/l以上時，可使**粘膜呈青紫色，這種現象稱為紫紺。
反常性鹼性尿
高鉀可引起機體酸中毒，此時，病人腎小管上皮細胞泌鉀增加而氫減少，碳酸氫根重吸收減少，尿液呈鹼性，我們將這種現象稱為反常性鹼性尿
心力衰竭
心臟收縮和（或）舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對不下降，以至不能滿足機體組織代謝需求的病理生理過程。
腎性貧血
低滲性脫水
因失鈉多於失水，血清鈉濃度小於130 mmol/l，血漿滲透壓小於280mmol/l的脫水。
缺氧 組織得不到充足的氧或充分利用氧時，組織的代謝、功能和形態結構發生異常變化的病理過程。
死亡 是指機體作為乙個整體功能的永久性停止。其標誌是腦死亡。
白細胞致熱原
屬內生致熱原的一種，是指在發熱啟用物的作用下，由單核－巨噬細胞系統產生並釋放的致熱原。現已證明白細胞致熱原就是白細胞介素－１。
ph反常
缺血引起的代謝性酸中毒是細胞功能及代謝紊亂的重要原因，但在再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而會加重細胞損傷，稱為ph反常。
過熱 是體溫調節機構失調控或調節障礙所引起的一種被動性的體溫公升高，體溫公升高的程度可超過調定點本平。
呼吸爆發
缺血組織再灌注期間重新獲得氧的**，啟用的中性粒細胞耗氧量顯著增加，產生大量氧自由基，稱為呼吸爆發。
容量負荷
心臟舒張時所承受的負荷。
限制性通氣不足
是指吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足。
簡答題簡述低鉀血症對心肌生理特性的影響
對心臟生理特性的影響
心肌的興奮性增高。
自律性增高。
心肌傳導性降低。
心肌收縮性增強。但在嚴重的慢性缺鉀時，心肌收縮性減弱
簡述呼吸性酸中毒時機體的代償調節方式
（1）.細胞內外離子交換和細胞內緩衝這是急性呼吸性酸中毒的主要代償調節。
細胞內外離子交換是指細胞外液[h+公升高時，h+進入細胞內，換出同符號的k+等。這樣可以緩解細胞外液[h+的公升高。
由於co2的蓄積而使pco2急速公升高，co2通過紅細胞膜進入紅細胞內的正常過程加強。co2與h2o在紅細胞碳酸酐酶的催化下生成h2co3，h2co3解離為h+與由血紅蛋白緩衝，hco3-轉移至血漿中，使血漿hco3-呈代償性增加，如能使nahco3/h2co3保持在正常範圍內，則為代償性呼吸性酸中毒。由於急性呼吸性酸中毒常發展迅速，腎臟代償緩慢，故常為失代償性的。
（2）.腎臟代償是慢性呼吸性酸中毒的主要代償措施。腎臟是酸鹼平衡調節的最終保證，但它的調節活動卻比較緩慢，約6－12小時顯示其作用，3－5日達最大效應。
慢性呼吸性酸中毒指持續24小時以上的co2蓄積，它也有急性呼吸性酸中毒時的離子交換和細胞內緩衝，但腎臟卻可發揮其產nh3↑、排h+↑及重吸收nahco3↑的功能，使代償更為有效。
簡述瀰散性血管內凝血時機體的功能代謝變化
（1）、 出血
（2）、 器官功能障礙
（3）、 休克
（4）、 微血管病性溶血性貧血
簡述心肌興奮-收縮耦聯障礙引起心力衰竭的發生機制
1） 肌漿網處理ca2+功能障礙
肌漿網ca2+攝取能力↓；肌漿網ca2+儲存量↓；肌漿網ca2+釋放量↓。
2）胞外ca2+內流障礙
心肌內去甲腎上腺素合成減少及消耗增多；過度肥大心肌細胞上β腎上腺素能受體密度相對減少；心肌細胞β腎上腺素能受體對去甲腎上腺素的敏感性降低。
3）肌鈣蛋白結合ca2+ 障礙
h+與肌鈣蛋白的親和力比ca2+大， h+與ca2+競爭和肌鈣蛋白結合且結合緊密，不易解離；酸中毒使肌漿網對鈣的親和力增大，導致除極化時肌漿網鈣的釋放減少
簡述高鉀血症對心肌生理特性的影響 （5分）
對心臟生理特性的影響 ⑴急性輕度高鉀血症，心肌的興奮性增高；急性重度高鉀血症，心肌的興奮性降低；慢性高鉀血症，心肌的興奮性變化不明顯 ⑵自律性降低 ⑶心肌傳導性降低 ⑷心肌收縮性減弱。
2．簡述代謝性酸中毒時機體的代償調節方式 （6分）
(1)血液及細胞內的緩衝作用：h+與hco3-→h2co3→co2+h2o 進行緩衝，細胞內外k+-h+交換，h+進入細胞內h+被細胞內緩衝系統緩衝 (2)肺的代償調節：h+濃度增加,刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，使血中h2co3(paco2)繼發性降低 (3)腎的代償調節：
代謝性酸中毒時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨醯胺酶活性增強，腎泌h+及泌nh4+及**hco3-增加，使血漿hco3-濃度有所恢復
3．簡述瀰散性血管內凝血時機體的功能代謝變化 （7分）
（1）、 出血
（2）、 器官功能障礙
（3）、 休克
（4）、 微血管病性溶血性貧血
4．簡述心肌興奮-收縮耦聯障礙引起心力衰竭的發生機制 （7分）
（1）肌漿網處理ca2+功能障礙
肌漿網ca2+攝取能力↓；肌漿網ca2+儲存量↓；肌漿網ca2+釋放量↓。）
（2）胞外ca2+內流障礙
心肌內去甲腎上腺素合成減少及消耗增多；過度肥大心肌細胞上β腎上腺素能受體密度相對減少；心肌細胞β腎上腺素能受體對去甲腎上腺素的敏感性降低。
（3）肌鈣蛋白結合ca2+ 障礙
h+與肌鈣蛋白的親和力比ca2+大， h+與ca2+競爭和肌鈣蛋白結合且結合緊密，不易解離；酸中毒使肌漿網對鈣的親和力增大，導致除極化時肌漿網鈣的釋放減少。
第三軍醫大學應聘申請書
適用於社會流動人才 應聘者姓名 擬聘單位 擬聘科室 人員類別 擬聘崗位 擬聘崗位等級 人才類別 第三軍醫大學政治部制 填寫說明 1 應聘人員要如實填寫 內容，如因填寫不當 內容不實造成的後果自負 2 封面 擬聘單位 填第三軍醫大學的下屬單位，如基礎部 預防系 西南醫院 新橋醫院 大坪醫院等 擬聘科室...