*導讀：本文向您詳細介紹老年人垂體瘤的病理**，老年人垂體瘤主要是由什麼原因引起的。
*一、老年人垂體瘤**
*一、發病原因：
垂體腺瘤的發病機制目前有兩種學說，一為垂體細胞自身缺陷學說，另一為下丘腦調控失常學說。
1.下丘腦調節功能失常：
1)下丘腦多肽激素促發垂體細胞的增殖，如移植入ghrh基因後，可引發大鼠促gh細胞增生，並進而發展成真正的垂體腫瘤。
2)抑制因素的缺乏對腫瘤發生也可起促進作用，如acth腺瘤可發生於原發性腎上腺皮質功能低下的病人。
2.垂體細胞自身缺陷學說：
1)垂體腺瘤**於乙個突變的細胞，並隨之發生單轉殖擴增或自身突變導致的細胞複製。
2)外部促發因素的介入或缺乏抑制因素：①da(多巴胺)受體基因表達的缺陷。②癌基因和抑癌基因的作用：
癌基因實際上是參與細胞正常生長調節的一類基因，有些癌基因產物即是生長因子及其受體，另一些則是參與生長訊號在細胞內的傳遞過程，其表達的異常均可導致異常的細胞增生。
二、發病機制：
1.垂體瘤的發病機制到目前為止仍不完全清楚，但達成共識的主要集中於兩大學說，一是下丘腦調控失常學說，認為垂體腫瘤的發生可能與下丘腦調節功能失常有關：①下丘腦多肽激素能促發垂體細胞增殖;②一些抑制因素的缺乏對腫瘤的發生可能有促進作用;③其他因素，如白細胞介素-6可在垂體瘤中高度表達，有維持瘤體的促生長作用。
這些均可能為垂體腺瘤的促發因素。二是垂體細胞自身缺陷學說，認為垂體腺瘤細胞的基因突變是其主要的始發因素。schulte研究發現絕大多數垂體腺瘤是單轉殖的，即表明垂體腺瘤**於乙個突變的細胞，在外部的促發因素或垂體自身的生長因素及缺乏抑制因素的條件下，發生單轉殖擴增或由於自身突變導致的細胞複製。
2.到目前為止，已發現垂體腫瘤細胞的基因突變或缺陷有：①gsa基因突變，因其突變有明顯的活性，並未在正常人細胞中發現，故稱gsp瘤基因(生長刺激蛋白癌基因)，大約40%的gh腺瘤中發現有gsp基因，這可以解釋gh瘤具有特徵性的gh大量分泌，而且對camp系統的活性無正常反應，則是因聯絡腺苷酸環化酶的g蛋白刺激物(gs)存在著異常。
這種異常就是gsa基因突變，即gs蛋白的亞單位的第201和227位氨基酸存在點突變，其突變均表現為gs蛋白的gtp酶活性受抑制;②ras基因突變，是在h-ras基因12密碼上發生突變，與細胞增殖有關;③在某些催乳素瘤中存在dna順序的改變，可能導致hst(fgf4)基因的異常表達和常伴多巴胺受體d2的變異，而在正常組織fgf則不表達;④已證實11號染色體長臂13位點(11q13)等位基因的丟失可致家族性多發性內分泌腺瘤ⅰ型(nen-1)。並有報道在一些促性腺激素腺瘤和prl瘤中也發現有11q13等位基因的缺失，故這個位點的基因丟失可能與垂體瘤的發生有關。
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