一氧化氮與紅細胞的相互作用

作者：張慶張洪為

**：《醫學資訊》2023年第04期

摘要：一氧化氮（nitric oxide，no）是一種新型的具有很強生物學活性的細胞信使分子，其主要生物學效應為血管舒張。血管內皮細胞產生的no能透過紅細胞膜作用於血紅蛋白。

紅細胞變形性主要決定於細胞比容，細胞幾何形狀及細胞膜的粘彈性。據報道，庫血紅細胞變形性及no含量均下降。no與紅細胞血紅蛋白（hb）的相互作用可能影響紅細胞膜骨架結構，從而影響紅細胞變形性。

研究顯示no對紅細胞變形性具有濃度依賴性的調節作用。

關鍵詞：血液流變學；紅細胞變形性；一氧化氮一氧化氮（nitric oxide，no）是一種自由基（no·）性質的氣體分子。它性質活潑，難溶於水，易溶於脂肪，極易透過細胞膜而擴散進入靶細胞，與其他物質基團快速結合而發生化學反應。

有些反應可使no性質穩定，另一些反應（如氧氣、超氧陰離子）可使no快速滅活，形成其他自由基，如過氧亞硝基陰離子（onoo-）[1]。紅細胞是血液的主要有形成分，被證明持續含有no及其代謝產物。no及其代謝產物的相對濃度和它們精確的化學性質都能影響細胞的氧化還原狀態[2]。

血管內皮細胞產生的部分no能夠瀰散穿過紅細胞膜，並與氧合血紅蛋白結合形成硝酸鹽和高鐵血紅蛋白，或與血紅素形成亞硝醯血紅蛋白，或與血紅蛋白（hb）中保守的β93cys殘基（hbβ93cys）形成s-亞硝基血紅蛋白（sno-hb）[3～5]。

1 no的生物學作用及其合成

1.1 no的血管舒張作用近十多年來的研究[6，7]已經明確了no的三大作用：內皮細胞依賴性血管舒張作用、神經遞質作用和細胞介導的免疫反應。

ignarro[6]認為：no在人體四個重要生理過程（血管緊張度調節、凝血過程、炎症反應和氧化作用）中都能提高積極作用，消除消極作用；在no的諸多作用中，又以血管舒張作用最為重要，no可舒張和擴張血管以確保心臟的足夠血供。no的氧化損傷[8，9]值得關注：

no作用於鐵蛋白，影響細胞呼吸及能量代謝；參與過氧化脂質的形成，加速過氧亞硝基陰離子（onoo-）及羥自由基（oh·）等氧化劑的生成，oh·是介導細胞損傷的重要途徑；on-則可迅速使細胞膜脂質過氧化，並進一步抑制上皮細胞的離子通道，引起細胞損害。