講授內容
旁批肺炎球菌肺炎
【概念】肺炎球菌肺炎是由肺炎鏈球菌引起的急性肺泡炎。佔院外感染性肺炎的首位，好發於壯年男性和冬春季節。常在機體抵抗力驟降時發病；典型表現為突然起病，惡寒高熱、胸痛。
咳嗽和血痰，肺段或大葉呈炎性實變。近年輕症和不典型者較多見。
【**和發病機制】 肺炎球菌為革蘭陽性球菌，因成對或短鏈狀排列又名肺炎雙球菌或肺炎鏈球菌。已知該菌有86個亞型，**致病菌多為1～9型和12型，第3型毒力最強。致病性為菌體外多醣體構成的莢膜並可保護菌體，抵抗白細胞吞噬並具特異抗原性。
40％～70％健康人鼻咽部有該菌寄生，乾燥痰中可存活數月，但暴曬1小時或加熱52℃10分鐘即可殺滅。
呼吸道病毒感染，受寒淋雨、醉酒、鎮靜劑過量、全身麻醉術等致使呼吸道和全身防禦功能驟減時，細菌侵人肺內則可發病，冬春季呼吸道病毒感染流行時易發生肺炎球菌肺炎。因此肺炎球菌肺炎是機體抵抗力驟減和致病菌侵入肺內兩種因素的結果。
【病理】 細菌侵入後首先引起肺泡壁充血水腫，紅細胞、白細胞和漿液纖維蛋白滲出，同時致病菌迅速繁殖生長。然後這種含菌液體經肺泡間孔（cohn氏孔）向鄰近移動，擴散至肺段和整個大葉，引起肺實變。以紅細胞滲出為主充滿肺泡時呈紅肝樣變。
充血緩解後轉為灰肝樣變，因病變始於肺泡、肺小葉，不經支氣管擴散，故葉間分界清楚。最後肺泡內纖維蛋白被白細胞發布的纖維蛋白酶溶解吸收，細菌和細胞碎片被巨噬細胞吞噬移除，炎症消散，肺泡重新充氣復原。因此病理演變大體分為充血期、紅肝變期、灰肝變期和消散期，這一過程約7～12天，但四個階段並無絕對分界。
由於肺炎球菌不產生內外毒素，不引起原發性肺組織化膿壞死或形成空洞，故炎症消散後肺組織結構多元受損，不留痕跡。
【臨床表現】
一、誘因發病前常存在誘因，如受涼、淋雨、疲勞、醉酒、精神創傷等，半數病例先有上呼吸道感染的先驅症狀。
二、全身症狀常急驟起病、寒戰高熱。體溫達39～40℃，多呈稽留熱；伴周身痠痛，疲乏無力；食慾銳減或腹脹噁心，少數出現黃疸，右下肺炎有時腹痛劇烈易誤為急性膽囊炎；神經系統可有萎靡、煩躁、譫妄、昏迷和腦膜刺激徵等表現。上述症狀大多與毒血症或菌血症有關。
三、呼吸系統症狀主要是咳嗽、咳痰和胸痛。初為乾咳或少量粘液痰2～3天後常咳出血痰及鐵鏽色痰，此乃充斥在肺泡內的大量紅細胞崩解發布含鐵血黃素所致；第4～5天轉為粘液膿性痰；最後呈多量稀薄淡黃色痰，表明炎症開始消散。常有胸痛與胸膜受累有關，多為側胸刺痛，隨咳嗽和深呼吸而加劇，患側臥位可減輕，隔胸膜受侵時可出現頑固性呃逆和肩背痛及上腹劇痛，甚至可伴腹膜刺激徵易誤診為急腹症，應予重視。
四、體徵輕型和不典型患者多無或很少異常體徵。典型病例呈急性高熱病容，可有呼吸困難和發紺，約1/3可出現四周皰疹。大片肺實變者有典型實變體徵，即患側呼吸動度減弱、語音震顫增強、叩濁音和病理性支氣管呼吸音。
充血及消散或可聞及中小水泡音，部分有胸膜磨擦音或胸腔積液體徵。
【併發症】 重症患者可併發感染中毒性休克稱中毒型肺炎或休克型肺炎。表現末梢迴圈障礙和發紺、四肢濕冷。尿少，血壓下降；體溫驟降於正常以下或持續不公升；可有意識不清、煩躁、譫妄和昏迷。
嚴重大面積肺炎還可能併發ards（急性呼吸窘迫症候群），主要表現呼吸窘迫和急性缺氧性呼吸衰竭。休克和adrs的發生機制主要是致病菌毒力強或侵入菌量大，機體免疫功能低下，致使產生嚴重的全身及肺部炎症反應症候群（sirs）所致。
【實驗室和輔助檢查】 末梢血白細胞計數多顯著增高達（10～30）x 109/l，中性粒細胞＞80％，並有核左移和胞漿內毒性顆粒，老年體弱、免疫低下者白細胞總數可正常或偏低，但中性粒細胞比例仍增高；痰塗片檢查可見多量中性粒細胞和革蘭陽性成對或短鏈狀球菌，如出現於吞噬細胞內則更有價值；漱口深咳取痰送培養可獲肺炎球菌生長，血培養陽性率約20％，但均宜在應用抗生素前進行，pcr（聚合酶鏈反應）法檢測可提高陽性率；重症及休克患者常pao2（動脈氧分壓）下降和酸鹼中毒。
胸部x線是不可缺少的檢查，早期僅有肺紋理增多或病變肺段、葉稍模糊；實變期可見肺段葉性大片均勻的高密度肺實變陰影，多以葉間裂為界，有清晰邊界、因實變區支氣管無明顯受累，故其間可見支氣管氣道徵，近年典型的大葉實變表現已不多見；消散期呈大小不等和密度不均的小片陰影，約在3週後完全吸收。
【診斷和鑑別診斷】
一、診斷要點 ①發病前常有前述誘因致使抵抗力驟減；②突發惡寒高熱伴周身痠痛；③咳嗽、血痰、氣急和胸痛；④肺實變體徵及中小水泡音；⑤胸部x線多呈段、葉性大片或散在小片狀高密度陰影。白細胞和中性粒細胞明顯增高。痰、血培養肺炎鏈球菌陽性可確立診斷。
二、鑑別診斷
（一）乾酪型肺炎即呈大葉分布的肺結核，影像酷似肺炎球菌肺炎，其特點是具有結核中毒症狀病程漫長；常侵犯上葉、均出現空洞、易有支氣管播散；痰塗片和培養可檢出抗酸桿菌。這些均不同於肺炎球菌肺炎。
（二）早期急性肺膿腫症狀與x線表現均和肺炎球菌肺炎相似。但病程中常有大量膿臭痰；肺內出現空腔和含氣液平；致病菌多為厭氧菌或金黃色葡萄球菌；病程長、完全吸收需8周以上。
（三）其他感染性肺炎金黃色葡萄球菌肺炎易併發敗血症，感染中毒症狀重，局化膿壞死性炎症，常有肺內臟腔和多量膿血痰；革蘭陰性桿菌（克雷伯、綠膿、大腸桿菌）肺炎，多為醫院內感染，常繼發於慢性心肺疾病或免疫功能缺損患者，多需細菌學培養確診；支原體肺炎病情相對較輕，極少出現肺實變，紅黴素療效良好，血清支原體抗體陽性有診斷價值。
四）肺癌中心型肺癌常併發阻塞性肺炎呈段葉分布，其特點有：肺炎在同一部位反**生且消散緩慢，易進展為肺不張和肺門都出現四塊影像，纖支鏡可發現支氣管內腫物，活檢及劇檢可確診。少數周圍型肺癌及肺泡癌可呈現「肺炎型」，但無明顯感染症狀和抗生素**無效，反覆查痰可發現癌細胞。
【**一、抗菌藥物盡早應用有效抗生素，不必等待細菌培養結果以免延誤**。首選青黴素g，絕大多數肺炎球菌對其高度敏感。輕症可用80萬單位肌注，每日3～4次；重症每日800萬～1200萬單位，分 2～4次靜脈滴注，為保持高效濃度，每次應在1小時內滴完。
對青黴素過敏者可用紅黴素1.2～1.5g／d，或林可黴素（潔黴素）1.
8g/d用靜脈滴注，輕症可用其口服。如3～5天無效可改用頭孢唑啉（先鋒v）、頭孢拉啶（先鋒ⅵ），均用2～每日2次靜脈滴注，用前亦應作過敏皮試。還可應用氧氟沙星或環丙沙星療效亦佳。
有細菌學結果後應選用高敏感藥物。**有效者3～4天退熱，療程7～14天，或熱退3～4天後改用口服製劑，如複方新諾明 2片或青黴素v鉀片500mg，均為每日2次，維持1周。
二、加強護理和支援**
三、休克型肺炎的**併發休克者為重症肺炎，應及時搶救，盡快糾正休克。
（一）加強監護嚴密觀察呼吸血壓脈率及心律變化，記錄液體出入量尤其應準確觀察尿量，及時測定酸鹼、電解質、腎功能、氧分壓等指標，以判定病情和指導**。應注意保暖和高流量吸氧。
（二）補足血容量一般應掌握先快後漫，先鹽後糖，先晶體後膠體和見尿補鉀的補液原則。為盡快擴充血容量也可先在1～2小時較快輸人右旋糖酐或706代血漿500ml，儘速使血壓回公升。
（三）糾正酸中毒代謝性酸中毒既是休克的結果，也是休克不易糾正的重要原因，故應隨時檢測酸鹼指標，酌情補充5％碳酸氫鈉，保持酸鹼平衡。
（四）應用血管活性藥物和糖皮質激素經擴容、糾酸後，若末梢迴圈和尿量仍無改善時，可能是感染性休克引起小血管強力收縮，血液被淤滯在周圍血管所致，此時應用654-2、苄胺唑啉、異丙腎上腺素、多巴胺等血管擴張劑常有療效；仍無改善且血壓不回公升時應改用多巴胺加間羥胺（每500ml液體各3～5支）持續靜脈滴注。
病情嚴重或經上述處理休克仍無緩解者，應盡早加用糖皮質激素，如氫化可的松200～300mg／d，或氟美松10～20mg／d，甲潑尼龍40～8mg／d，靜脈滴注，將有利於血壓回公升和改善感染中毒症狀，但宜短期應用，一般連用3～5天即停用。
（五）加強抗感染**青黴素應加大劑量至1200萬單位～2400萬單位／日，或用頭孢菌素類，也可與環丙沙星，氧氟沙星聯合應用。
【預後】 多數肺炎球菌肺炎經合理**2～3周即可**，預後良好。但原有慢性疾病、老年體弱和出現嚴重併發症者預後不良。
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